viernes, 18 de mayo de 2018

09:32:00
MADRID, 18 de mayo de 2018.- Cada vez más conectados, cada vez más solos. Las estadísticas apuntan a un incremento significativo de hogares formados por una sola persona y distintos estudios advierten del aumento de la sensación de soledad en las sociedades occidentales. El aislamiento social crónico tiene consecuencias sobre la salud humana, ya que se relaciona con la depresión y el trastorno de estrés postraumático. Ahora, un equipo de investigadores del Instituto de Tecnología de California (Caltech), ha descubierto en un experimento que los ratones que pasan mucho tiempo sin compañía sufren la acumulación de una sustancia química en el cerebro que los hace más agresivos, irascibles y temerosos. El trabajo, que aparece publicado en la revista «Cell», tiene aplicaciones potenciales para tratar trastornos de salud mental en las personas.


Los investigadores demostraron que los ratones privados de compañía de sus congéneres durante un tiempo prolongado sufrían una amplia gama de cambios de comportamiento. Estos incluyen mayor agresividad hacia otros ratones desconocidos, miedo persistente e hipersensibilidad ante estímulos amenazantes. Por ejemplo, cuando se encontraban con una posible amenaza, los ratones solitarios permanecían quietos mucho después de que la amenaza hubiera pasado, mientras que los ratones normales dejaban esa actitud poco después.

Estos efectos aparecieron cuando los ratones pasaron dos semanas de soledad, pero no tras 24 horas, lo que sugiere que los cambios observados en las respuestas de agresión y miedo requieren un aislamiento crónico.

En un estudio previo de la mosca de Drosophila, los investigadores habían descubierto que un neuropéptido, la taquiquinina desempeña un papel en la promoción de la agresión en las moscas aisladas socialmente. Para investigar si esa molécula también influía en los mamíferos de igual forma, el equipo recurrió a ratones de laboratorio. En los ratones, el gen de taquiquinina Tac2 codifica un neuropéptido llamado neuroquinina B (NkB). Es producido por neuronas en regiones específicas del cerebro del ratón, como la amígdala y el hipotálamo, que están involucradas en el comportamiento emocional y social.

Los investigadores encontraron que el aislamiento crónico conduce a un aumento en la expresión del gen Tac2 y la producción de NkB en todo el cerebro. Sin embargo, la administración de un fármaco que bloquea químicamente los receptores específicos de NkB permitió a los ratones estresados comportarse normalmente, eliminando los efectos negativos del aislamiento social. Por el contrario, el aumento artificial de los niveles de Tac2 y la activación de las neuronas correspondientes en animales normales, no estresados, los llevó a comportarse como criaturas estresadas y aisladas.

Interruptor cerebral

Los científicos también inhibieron la función de Tac2 y sus receptores en múltiples regiones cerebrales específicas. Descubrieron que la supresión del gen Tac2 en la amígdala eliminaba el aumento de los comportamientos de miedo, pero no de la agresión, mientras que, a la inversa, la supresión del gen en el hipotálamo eliminaba el aumento de la agresión pero no el miedo persistente. Los resultados implican que Tac2 debe aumentar en diferentes regiones del cerebro para producir los diversos efectos del aislamiento social.

Aunque el trabajo se realizó en ratones, tiene implicaciones potenciales para comprender cómo el estrés crónico afecta a los humanos, ya que poseemos un sistema de señalización Tac2 análogo. Esto, según Moriel Zelikowsky, responsable de la investigación, podría traducirse en diferentes implicaciones clínicas para tratar trastornos mentales en las personas.

«Tradicionalmente nos centramos en los sistemas de neurotransmisores como la serotonina y la dopamina, que circulan ampliamente por el cerebro. La manipulación de estos sistemas en general puede provocar efectos secundarios no deseados. Sin embargo, ser capaz de modificar localmente un neuropéptido como Tac2 es un enfoque prometedor para los tratamientos de salud mental», afirma.(J.deJ. / ABC)

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