jueves, 2 de febrero de 2017

18:00:00
BARCELONA, 2 de febrero de 2017.- Mientras dormimos, los billones de conexiones entre las neuronas del córtex cerebral se encogen. Cada noche, el cerebro se recalibra para dejar espacio a la nueva información que empezará a llegar la mañana siguiente. Son las nuevas pistas que aportan dos trabajos, publicados hoy en Science, sobre la función que desempeña el sueño en el cerebro.

Conocer en profundidad cómo se remodelan las neuronas al dormir permitirá entender mejor algunos trastornos del sueño, e incluso, en un futuro, diseñar medicamentos que ayuden a “dormir más efectivamente los casos en los que el sueño está alterado”, según declara a Big Vang por correo electrónico Chiara Cirelli, codirectora de una de las investigaciones.

Una teoría de hace más de una década

Los nuevos hallazgos corroboran una hipótesis formulada hace catorce años por el grupo de Cirelli, investigadora de la Universidad de Wisconsin-Madison, en Estados Unidos. Según esta teoría, los estímulos que el cerebro recibe constantemente durante el día hacen crecer las sinapsis, las minúsculas estructuras que conectan las neuronas. Y si este engrosamiento continúa sin fin, las conexiones se saturan. Las neuronas “empezarían a responder demasiado a menudo y a estímulos inapropiados. El ruido en el cerebro aumentaría a expensas de la señal real”, explica Cirelli.


Así que el cerebro utiliza el sueño para devolver las sinapsis al tamaño que les corresponde al inicio de un nuevo día.

“Mientras estamos despiertos, somos esclavos del aquí y ahora, siempre prestando atención a los estímulos y aprendiendo”, ilustra la investigadora. En cambio, “durante el sueño nos preocupa menos el mundo exterior, y el cerebro puede muestrear todas las sinapsis y normalizarlas de forma inteligente y equilibrada”.

El resultado es que la información destacable y nueva queda integrada en el conjunto del conocimiento, mientras que los detalles irrelevantes se olvidan. Eso deja espacio para almacenar nuevos recuerdos al día siguiente.

Después de catorce años, el grupo de Cirelli ha hallado pruebas sólidas para respaldar su teoría: en ratones, la superficie de las neuronas que forma parte de las sinapsis se reduce un 18% mientras duermen. Llegar a este resultado les ha llevado cuatro años, durante los que han medido cerca de 7.000 sinapsis con una técnica de microscopía electrónica que permite obtener imágenes en tres dimensiones.

Mantenimiento durante el sueño

Los resultados se suman a los de otro equipo de la Universidad Johns Hopkins de Baltimore, también en Estados Unidos. Este grupo ha descubierto que, en ratones, una proteína, llamada Homer1a, es clave en el recalibrado de las sinapsis durante el sueño.

Cuando una neurona se comunica con otra en una sinapsis, lo hace liberando moléculas de neurotransmisores. La neurona que capta el mensaje detecta estas moléculas a través de receptores específicos, procesa la señal, y la transmite a la siguiente.

El equipo de la Johns Hopkins ha observado que, mientras los ratones duermen, Homer1a se acumula en las sinapsis y desmantela los receptores más comunes del córtex cerebral. La acción de Homer1a no sólo vuelve a las neuronas menos sensibles durante el sueño, sino que además debilita las sinapsis, lo cual cuadra con la teoría propuesta por el grupo de Cirelli.

Cuando los investigadores impidieron que Homer1a funcionase correctamente en los ratones, los animales reaccionaron más ante los estímulos pero presentaron déficits en su memoria, como si no hubieran dormido.

Equilibrio entre sueño y vigilia

¿Y por qué varía la cantidad de Homer1a entre el día y la noche? Según explica por correo electrónico Graham Diering, autor principal del trabajo de la Universidad Johns Hopkins, los responsables son los neurotransmisores que regulan el ciclo del sueño: la noradrenalina y la adenosina.

La noradrenalina predomina durante la vigilia, y mantiene a raya a Homer1a, lejos de las sinapsis. Pero a medida que avanza el día se acumula la adenosina, que provoca somnolencia – la cafeína la contrarresta y por eso es estimulante. Cuando el equilibrio entre ambos neurotransmisores se decanta en favor de la adenosina, es decir, cuando vencen las ganas de ir a dormir, Homer1a se dirige a las sinapsis para cumplir con su papel en el recalibrado de la memoria.

El problema de trasnochar

Pero ¿qué pasa si nos mantenemos despiertos en lugar de ir a dormir cuando aumenta la adenosina? Según Diering, el proceso no funciona normalmente y se pierden recuerdos que de otro modo se habrían conservado.

En cambio, si las conexiones se debilitan durante el sueño, “un patrón de actividad en el cerebro permite a algunas sinapsis escapar del debilitamiento, y eso hace que los recuerdos importantes se consoliden. La información trivial, como ‘dónde aparqué mi coche’, se borra”, hipotetiza.

El ciclo de vigilia y sueño es muy distinto entre los humanos y los ratones, advierte Fernando Reinoso-Suárez, catedrático emérito de la Universidad Autónoma de Madrid. Sin ir más lejos, los ciclos están invertidos, ya que los ratones son nocturnos.

Aun así, Reinoso-Suárez valora que los resultados pueden extrapolarse a las personas, siempre que se haga “con cautela”. Lo mismo opina Cirelli, que señala que estas investigaciones no se podrían realizar en humanos.

Ayuda para dormir mejor

Diering, al igual que Cirelli, espera que los nuevos datos conduzcan a la larga a mejorar el tratamiento de los trastornos del sueño. Los fármacos que se utilizan actualmente, informa, “fueron diseñados sin ningún conocimiento sobre cómo el sueño modifica el cerebro para beneficiar funciones como el aprendizaje y la memoria”. El objetivo a partir de ahora no será diseñar medicamentos que hagan dormir más, “sino que nos ayuden a dormir mejor”, anuncia. (La Vanguardia)